Nutrition & pathologies

Malabsorption et intolérance au lactose chez l’adulte


Intolerance au lactose

Cet article récent fait le point sur la physiopathologie du déficit en lactase et sur ses conséquences. Pourquoi peut-on être malabsorbant ou intolérant au lactose ? Comment se fait le diagnostic ? Quelle est la prise en charge ? 

Le lactose, principal sucre du lait, est un disaccharide composé d’une molécule de galactose et d’une molécule de glucose. La lactase, enzyme présente au niveau de la bordure en brosse des entérocytes de l’intestin grêle, hydrolyse le lactose en glucose et galactose. L’absorption du lactose au niveau de l’intestin grêle est donc dépendante de son hydrolyse par la lactase.

En cas d’absence de lactase ou en cas d’activité partielle de celle-ci, le lactose n’est pas hydrolysé et parvient dans le côlon sous forme de disaccharide. Il est alors métabolisé par les bactéries de la flore intestinale, générant ainsi des acides gras à chaîne courte et différents gaz tels que l’hydrogène, le méthane et le dioxyde de carbone. Ces métabolites vont augmenter la charge osmotique et vont provoquer des symptômes abdominaux qui accompagnent classiquement la malabsorption du lactose : distension et douleur abdominale, flatulence et diarrhée, voire céphalée et constipation.

Un point de terminologie : on parle de « malabsorption » (ou de « maldigestion ») du lactose quand une partie du lactose n’est pas hydrolysée dans le grêle et arrive telle quelle dans le côlon, où elle est fermentée, et d’ « intolérance au lactose » si cette malabsorption s’exprime cliniquement. La relation entre la perception subjective de l’intolérance au lactose et la réalité de la malabsorption n’est pas encore complètement élucidée : il existe des discordances, que l’on rencontre notamment chez les patients souffrant du syndrome de l’intestin irritable.

L’activité de la lactase est maximale à la naissance puis diminue jusqu’à atteindre des valeurs très basses après le sevrage maternel chez 70 à 75% de la population mondiale, principalement chez les populations africaines, asiatiques et chez les Indiens d’Amérique : on parle de sujets « lactase non persistants » (ou hypolactasiques). Cette baisse de l’activité enzymatique n’est pas influencée par la poursuite ou non de la consommation de lait et se transmet héréditairement sur un mode récessif non lié au sexe. Les 25 à 30 % restants de la population qui conservent une forte activité lactasique à l’âge adulte sont dits « lactase-persistants » et sont constitués de sujets originaires d’Europe du Nord et de Nord-Américains caucasiens. En France, la prévalence des hypolactasiques est estimée entre 10 et 30 %.

Le déficit en lactase peut également être congénitale (rarissime, décrite essentiellement en Finlande) ou secondaire à des affections lésant la bordure en brosse de la muqueuse du grêle, comme la maladie cœliaque, les gastroentérites sévères à rotavirus, ou la maladie de Crohn. Dans ce dernier cas, le déficit est souvent transitoire et réversible avec la guérison de la muqueuse.

Dans la pratique clinique courante, le test respiratoire à l’hydrogène représente un outil simple et non invasif pour le diagnostic de malabsorption au lactose. Il consiste à recueillir à jeun l’air expiré puis toutes les 30 minutes après ingestion de 25–50 g de lactose (selon les auteurs) dilué dans 250–500mL d’eau, pendant une durée de 3 heures. Le test respiratoire est considéré comme positif si la quantité d’hydrogène produite est supérieure ou égale à 20 parties par million (ppm) par apport aux valeurs de base. Le rationnel de ce test repose sur le fait que l’hydrogène produit lors de la métabolisation du lactose dans le côlon, chez les sujets hypolactasiques, passe dans la circulation sanguine puis, pour une partie, est expiré par les poumons. Ce test doit être couplé au recueil des symptômes d’intolérance éventuellement provoqués.

En cas d’intolérance au lactose, le traitement repose sur l’exclusion ou la réduction du lactose de l’alimentation, traitement qui doit être réservé aux sujets symptomatiques (« intolérants »). Un suivi diététique est souhaitable afin de ne pas méconnaître d’éventuelles carences nutritionnelles, notamment calcique mais aussi en vitamines (B2, D).

Dans les formes liées à une hypolactasie primaire, un régime d’éviction doit être introduit pendant 2 à 4 semaines : en cas d’amélioration des symptômes, une réintroduction graduelle du lactose devra être encouragée afin d’évaluer la tolérance individuelle et d’éviter d’inutiles restrictions. Un suivi diététique est recommandé. On pourra conseiller une supplémentation en calcium ou une consommation de fromages à pâte dure et d‘eaux minérales riches en calcium, par exemple. Les produits entiers semblent préférables aux produits demi-écrémés ou écrémés, car les lipides permettraient d’augmenter le temps de contact entre les aliments et la muqueuse de l’intestin grêle. Il existe également des laits et des yaourts délactosés qui contiennent du calcium. Pour l’intolérant au lactose avec un seuil de sensibilité très bas, des aliments délactosés ou l’ingestion concomitante de lactase peuvent être essayés.

 

Ce qu’il faut retenir
La malabsorption du lactose est la conséquence de l’hypolactasie dont l’expression clinique est l’intolérance au lactose. Le test respiratoire à l’hydrogène représente un outil simple et non invasif pour le diagnostic de malabsorption au lactose. Un régime pauvre en lactose peut être proposé aux sujets intolérants, accompagné d’un suivi diététique pour éviter les éventuelles carences nutritionnelles, notamment calciques.

 

Dainese-Plichon R et al. Malabsorption et intolérance au lactose chez l’adulte. Nutrition clinique et métabolisme, 2014 ; 28 : 46–51

 

Date de publication : 16/03/2015