Nutrition & pathologies

Un aperçu sur la maladie de Crohn

Par Nestlé Nutri Pro ®

maladie de crohn alimentation

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) résultent de l’inflammation chronique, intermittente ou continue, d’une partie du tube digestif. Parmi ces pathologies, dont les causes ne sont pas connues, on trouve la maladie de Crohn. On ne peut actuellement pas guérir de cette maladie, toutefois, une bonne prise en charge permet au patient d’avoir une vie normale ou proche de la normale : scolarité, vie professionnelle, loisirs...

La maladie de Crohn en quelques mots 1

La maladie de Crohn fait partie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Elle peut atteindre n’importe quel segment du tube digestif de la cavité buccale à la marge anale, avec une prédilection pour la région iléocolique droite, atteinte dans environ 2/3 des cas. Elle peut également s’accompagner de manifestations extra-intestinales (articulaires, cutanées, oculaires...). Cette maladie chronique évolue par poussées, entrecoupées de périodes de rémission.

En France, la maladie de Crohn touche environ 1 personne sur 1000, l’incidence étant de 5 pour 100 000 habitants par an.

Elle peut survenir à tout âge mais est le plus souvent diagnostiquée entre 20 et 30 ans. Environ 10 % des cas sont diagnostiqués avant l’âge de 15 ans. 2

La maladie de Crohn est une maladie cryptogénétique où différents facteurs sont retrouvés et discutés : prédisposition génétique, facteurs immunologiques et environnementaux.

 

Comment établir le diagnostic de maladie de Crohn ? 1

Le bilan initial a pour objectifs principaux :

  • de confirmer le diagnostic de maladie de Crohn
  • d’évaluer la sévérité de l’atteinte et la présence de complications
  • d’évaluer le retentissement psychologique et les conséquences scolaires ou socioprofessionnelles

Le diagnostic de maladie de Crohn est habituellement établi en période de poussée. Il repose sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques.

Arguments cliniques

  • Signes digestifs

- douleurs abdominales (spasmes, syndrome d’obstruction intestinale), nausées, vomissements

- parfois syndrome abdominal aigu, notamment tableau d’appendicite aiguë

- diarrhée, avec ou sans rectorragie, syndrome dysentérique

- signes ano-périnéaux : douleurs, écoulement...

  • Signes généraux

- fatigue, amaigrissement, anorexie

- fièvre

- pâleur, dyspnée (anémie)

- chez l’enfant et l’adolescent : cassure des courbes staturo-pondérales et retard pubertaire

  • Autres manifestations, rarement au 1er plan, parfois révélatrices

- rhumatologiques

> rhumatismes articulaires périphériques, d’évolution corrélée à la poussée

> rhumatismes axiaux de type sacro-iliite

> spondylarthrite ankylosante, d’évolution chronique

- dermatologiques

> aphtes buccaux

> erythème noueux

> pyoderma gangrenosum

- oculaires

> uvéite antérieure

> plus rarement, épisclérite

- hépato-bilaires

> stéatose

> rares cholangites sclérosantes

- hématologiques

> anémie, le plus souvent par carences (parfois associées, fer, folates, vitamine B12), ou inflammatoires

> accompagnée d’une thrombocytose

- d’autres atteintes sont plus exceptionnelles

> pancréatique

> rénale

> pulmonaire

> thrombose artérielle ou veineuse profonde...

Arguments paracliniques

  • Biologie

- anémie par carence martiale pure ou associée à une composante inflammatoire :

> NFS

> CRP

> ferritinémie, éventuellement complétée d’une recherche de récepteur soluble de la transferrine

> créatininémie, à la recherche de la néphropathie

> ALAT, gamma-GT, pour une fonction hépatique initiale, avec les phosphatases alcalines en cas de suspicion d’une cholangite sclérosante

- Etat nutritionnel et recherche de carences en vitamines et micronutriments :

> albuminémie

> vitamine B12 et folates sériques

> ASCA (hors nomenclature) et pANCA. L’étude simultanée de ces 2 examens contribue à différencier la RCH d’une maladie de Crohn colique isolée

> selon la présentation clinique, coproculture ou examen parasitologique des selles

> recherche éventuelle de l’activité et du génotype de la TPMT avant institution d’azathioprine ou de 6-MP

  • Examens endoscopiques

- iléo-coloscopie avec biopsie en zones malades et en zones saines

> essentielle pour confirmer le diagnostic de maladie de Crohn

> permet d’évaluer l’intensité de la poussée ainsi que l’étendue des lésions

- endoscopie oeso-gastro-duodénale avec biopsies étagées : recherche d’une localisation haute de la maladie

  • Autres examens paracliniques

- exploration de l’intestin grêle

> échographie abdomino-pelvienne

> transit baryté du grêle

> entéroscanner ou entéro-IRM

> dans certains cas difficiles, examen par vidéocapsule et/ou entéroscopie

- exploration des éventuelles lésions de la région ano-périnéale

> IRM ano-périnéale

> échoendoscopie

- appréciation des complications abdominales liées à la maladie

> échographie abdomino-pelvienne

> scanner abdomino-pelvien

> IRM intestinale et/ou pelvienne

En résumé, l’association du contexte clinique et biologique et de certains aspects radiologiques caractéristiques de l’intestin grêle apportent parfois une quasi-certitude diagnostique de la maladie de Crohn.

Le plus souvent, les éléments histologiques (biopsies réalisées pendant une endoscopie oseo-gastro-duodénale ou une iléo-coloscopie, éventuelles pièces opératoires) apportent la confirmation définitive du diagnostic.

Article

Cette étude menée auprès de patients atteints de maladie de Crohn ou de rectocolite hémorragique a étudié l’impact d’un régime pauvre en FODMAP (low fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols) sur leurs symptômes fonctionnels gastro-intestinaux.

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Complications

  • Tableaux subaigus et chroniques (hors cancer)

- obstruction intestinale (syndrome de Koenig, douleurs et vomissements chroniques) liée à la sténose inflammatoire et/ou cicatricielle d’un ou de plusieurs segments intestinaux

- fistules

> entéro-anales

> entéro-cutanées

> entéro-viscérales

- abcès intra-abdominaux (psoas par exemple)

- manifestations ano-périnéales invalidantes

> fissures souvent multiples

> abcès récidivants

> fistules comples...

- dénutrition, malabsorption, anémies inflammatoires et/ou carentielles

- manifestations extra-digestives sévères

> pyoderma gangrenosum

> uvéites

- maladies associées évoluant pour leur propre compte

> pelvispondylite rhumatismale

> cholangite sclérosante

- complications vasculaires

> thrombose veineuse

> plus rarement artérielle

- chez l’enfant et l’adolescent

> retard de croissance

> retard pubertaire

  • Tableaux aigus (moins fréquents)

- occlusion, le plus souvent liée à la sténose inflammatoire et/ou cicatricielle d’un segment intestinal

- péritonite localisée (abcès, plastron) ou généralisée, par perforation

- appendicite aiguë

- hémorragies digestives, parfois sévères

- abcès de la région ano-périnéale

  • Cancers

- au cours de la maladie de Crohn colique étendue, il existe un sur-risque de transformation néoplasique apparaissant 7 à 10 ans après le diagnostic, ou d’emblée en cas de cholangite associée. La détection de ces lésions par coloscopie doit être proposée au patient selon un rythme recommandé par le spécialiste.

- dans les atteintes très anciennes de l’intestin grêle, il existe un sur-risque d’adénocarcinome de l’intestin grêle, développé au sein des lésions inflammatoires

- les patients atteints de cholangite sclérosante ont un risque accru de cholangio-carcinome

 

Diagnostic différentiel : Crohn ou rectocolite hémorragique ? 1,3

Le diagnostic de maladie de Crohn peut toutefois être difficile et nécessiter d’écarter les autres causes d’atteintes organiques intestinales. De plus la distinction entre maladie de Crohn et rectocolite hémorragique (RCH) peut être délicate.

Dans 10 à 20 % des premières poussées de MICI colique pure, il n’est pas possible de trancher entre les diagnostics de maladie de Crohn et de rectocolite hémorragique : MICI inclassée.

Pour s’aider dans le diagnostic, le médecin peut s’aider d’arguments épidémiologiques, sérologiques et morphologiques.

 

Maladie de Crohn

RCH

Argument épidémiologique

 

La RCH est le plus souvent une maladie de l’adulte non-fumeur (ou ex-fumeur) non appendicectomisé

Arguments sérologiques

Les anticorps ASCA sont plutôt positifs dans la maladie de Crohn

Les anticorps PANCA sont plutôt positifs dans la RCH

Arguments morphologiques

 

 

Présence de lésions inflammatoires de l’œsophage à l’iléon terminal

Des lésions inflammatoires nettes*

(surtout ulcérées et/ou comportant des granulomes), sont spécifiques de maladie de Crohn (sauf iléite terminale modérée sur quelques cm)

Iléite terminale modérée sur quelques cm, dite iléite de reflux, seule possible

                                          

Lésions ano-périnéales

Ulcérations canalaires anales,

pseudomarisques ulcérées, fissures

multiples, abcès/fistules complexes,

quasi-spécifiques de maladie de Crohn

Fissures postérieures et abcès/fistules simples seules admises

 

Topographie et distribution des lésions coliques

Lésions typiquement :

- segmentaires et multifocales

- discontinues, c’est-à-dire ménageant des plages muqueuses macroscopiques ou microscopiques saines

Lésions typiquement homogènes et continues depuis le haut du canal anal jusqu’à la limite d’amont des lésions, souvent abrupte

Possible foyer lésionnel péri-appendiculaire en cas de RCH gauche

Type des lésions macroscopiques

Ulcérations aphtoïdes plutôt observées

au cours de la maladie de Crohn

Rails longitudinaux évocateurs de maladie de Crohn

Aspect inflammatoire continu

de la muqueuse, parsemé d’ulcérations de profondeur variée en cas d’atteinte plus sévère

Type des lésions microscopiques

Mucosécrétion en général conservée, au moins en certains endroits des territoires lésés

Fissures en zigzag évocatrices de maladie de Crohn

Granulomes épithélioïdes complets** (sauf granulomes à corps étrangers) spécifiques de maladie de Crohn         

Forte déplétion en mucus

Diminution de la densité des cryptes

Surface muqueuse villeuse

* Sauf lésions attribuables à une autre cause (exemple : gastrites et ulcérations gastro-duodénales compliquant une infection à Helicobacter pylori).

** En un point quelconque du tube digestif (y compris en territoire macroscopiquement sain et dans la région ano-périnéale).

Maladie de Crohn : quel retentissement nutritionnel ?

Les facteurs physiopathologiques

  • La diminution des ingesta

- anorexie,

- alimentation inadéquate (restrictions alimentaires injustifiées),

- modification du goût

  • L’hypercatabolisme

- inflammation de la muqueuse intestinale

- augmentation du turn-over cellulaire

- complications infectieuses

  • L’augmentation des pertes intestinales

- entéropathie exsudative (fuite protéique)

- fistules, abcès (électrolytes, minéraux et oligo-éléments)

- hémorragies

  • La malabsorption

- diarrhée

- réduction de la surface fonctionnelle de la muqueuse

- dysmicrobisme (pullulation microbienne dans une anse borgne, en amont d’une sténose)

  • Les anomalies métaboliques

- augmentation de l´oxydation des graisses à jeun et après un repas

Les facteurs iatrogènes

  • Les corticoïdes : ils induisent un hypercatabolisme protéique, majorent la malabsorption calcique et favorisent l’hypercalciurie
  • La sulfasalazine : elle réduit l’absorption des folates
  • Les traitements associés : certains médicaments peuvent majorer la malabsorption digestive (colestyramine) et l’anorexie
  • Les résections chirurgicales : elles contribuent à réduire la surface fonctionnelle.
  • Les régimes abusifs : notamment sans résidu, sans lactose, sans sel ...

Pour en savoir plus

Sources

  1. HAS. Guide affection longue durée. Maladie de Crohn. Mai 2008.
  2. Comité de nutrition de la société française de pédiatrie. Prise en charge nutritionnelle de la maladie de Crohn chez l’enfant et l’adolescent : bases physiopathologiques et mise en pratique. Archives de pédiatrie 2005;12:1255-1266.
  3. Item 118 – Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique. CDU 2009;Chap 8.

 

Autres sources générales :

  • Carbonnel F, Cosnes J. Gastroenterol Clin Biol 1999;23:195-9.
  • Gupta P et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:453-7.
  • Belluzi A et al. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl):339-42.
  • Seidman E et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991;12:424-38.
  • Aiges H et al. Gastroenterology 1999;97:905-10.
  • Wilschanski M et al. Gut 1996;38:543-8.
  • Fell JM et al. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:281-9.

 

Date de publication: 10/12/2012